Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Vol. 7 No. 1.1
Edición Especial I 2026
Página 208
ANTICOAGULACIÓN TRAS EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
CARDIOEMBÓLICO
ANTICOAGULATION AFTER CARDIOEMBOLIC ISCHEMIC STROKE
Autores: ¹Karla Mishell Muñoz Tejada, ²María Gabriela Balarezo García y ³Ronelsys Martínez
Martínez.
¹ORCID ID: https://orcid.org/0009-0002-8564-1853
²ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-2049-4306
3
ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-2996-1249
¹E-mail de contacto: karlitammt19@gmail.com
²E-mail de contacto: maria_gabriela00@hotmail.com
³E-mail de contacto: rone122010@gmail.com
Afiliación:¹*²* ³*Universidad Regional Autónoma de los Andes, (Ecuador).
Articulo recibido: 2 de Enero del 2026
Articulo revisado: 7 de Enero del 2026
Articulo aprobado: 12 de Enero del 2026
¹Estudiante de la Universidad Regional Autónoma de los Andes, (Ecuador).
² Médico General, egresada de la Universidad Nacional de Chimborazo, (Ecuador) con 10 años de experiencia laboral. Magíster en Salud
Pública, egresada de la Universidad de Buenos Aires, (Argentina). Especialista en Cardiología graduada de la Universidad Favaloro,
(Argentina).
³Doctora en Medicina, egresado del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba, (Cuba) con 10 años de experiencia
laboral. Magister en Docencia de las Ciencias Médicas, egresada de la Universidad Regional Autónoma de los Andes, (Ecuador).
Especialista de Primer Grado en Endocrinología, egresada del Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana, (Cuba).
Resumen
El objetivo del estudio es determinar el
momento óptimo para iniciar el tratamiento de
anticoagulación tras un evento cerebrovascular
isquémico de origen cardioembólico a través de
una revisión bibliográfica actualizada. La
metodología consistió en una revisión
sistemática cualitativa no experimental,
basándose en las directrices PRISMA, la
búsqueda bibliográfica se llevó a cabo en las
bases de datos PubMed, Cochrane Library,
Dialnet, y Scielo complementada con registros
japoneses (SAMURAI y RELAXED)
accedidos a través de publicaciones indexadas
a partir del año 2018 al 2024, para la búsqueda
de información se utilizó palabras tanto en
idioma inglés y español combinándolas con
operadores booleanos, utilizando criterios de
inclusión y exclusión se obtuvo 20 artículos de
relevancia que permitieron cumplir con el
objetivo planteado. Dentro de los estudios
analizados participaron 1797 pacientes quienes
iniciaron administración de anticoagulante oral
de acción directa (ACOD), 2 días tras un
accidente isquémico transitorio y 3, 4 y 5 días
tras evento cerebrovascular (ECV) leve,
moderado y grave. El ECV/embolia sistémica
menos comunes en el grupo temprano (1,9%),
pero relevantes en el tardío (3,9 %), igualmente
ECV isquémico (1,7 %; 3,2 %), la hemorragia
grave fue similar en ambos (0,8%; 1,0%), el
ECV isquémico (2,4 %; 2,2 %) y la hemorragia
intracraneal (0,2 %; 0,6 %) fueron comunes
(validación). Se concluye que la aplicación de
ACOD y “regla 1-2-3-4 días” es factible para
disminuir riesgo de ECV y evitar hemorragia
mayor, la sub dosificación, adherencia y
tiempo de anticoagulación según gravedad
otorga hallazgos para mejoramiento de práctica
médica tras ECV.
Palabras clave: Evento cerebrovascular,
Fibrilación auricular, Anticoagulantes,
Hemorragia, Warfarina, Dabigatrán,
Rivaroxabán, Apixabán.
Abstract
The The objective of the study is to determine
the optimal time to start anticoagulation
treatment after a cardioembolic ischaemic
stroke through an updated literature review.
The methodology consisted of a non-
experimental qualitative systematic review,
based on the PRISMA guidelines. The
literature search was carried out in the PubMed,
Cochrane Library, Dialnet, and Scielo,
supplemented by Japanese registries
(SAMURAI and RELAXED) accessed through
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publications indexed from 2018 to 2024. For
the information search, words in both English
and Spanish were used in combination with
Boolean operators. Using inclusion and
exclusion criteria, 20 relevant articles were
obtained that allowed the objective to be met.
The studies analysed included 1,797 patients
who began taking direct-acting oral
anticoagulants (DOACs) two days after a
transient ischaemic attack and three, four and
five days after a mild, moderate and severe
cerebrovascular accident (CVA), respectively.
CVA/systemic embolism was less common in
the early group (1.9%) but relevant in the late
group (3.9%), as was ischaemic CVA (1.7%;
3.2%). Severe haemorrhage was similar in both
groups (0.8%; 1.0%), and ischaemic CVA
(2.4%; 2.2%) and intracranial haemorrhage
(0.2%; 0.6%) were common (validation). It is
concluded that the application of ACOD and
the ‘1-2-3-4 day rule’ is feasible for reducing
the risk of CVE and avoiding major
haemorrhage. Sub-dosing, adherence and
anticoagulation time according to severity
provide findings for improving medical
practice after CVE.
Keywords: Cerebrovascular event, Atrial
fibrillation, Anticoagulants, Haemorrhage,
Warfarin, Dabigatran, Rivaroxaban,
Apixaban.
Sumário
O objetivo do estudo é determinar o momento
ideal para iniciar o tratamento anticoagulante
após um evento cerebrovascular isquêmico de
origem cardioembólica por meio de uma
revisão bibliográfica atualizada. A metodologia
consistiu em uma revisão sistemática qualitativa
não experimental, com base nas diretrizes
PRISMA. A pesquisa bibliográfica foi realizada
nas bases de dados PubMed, Cochrane Library,
Dialnet e Scielo, complementada com registros
japoneses (SAMURAI e RELAXED) acessados
por meio de publicações indexadas de 2018 a
2024. Para a pesquisa de informações, foram
utilizadas palavras em inglês e espanhol
combinadas com operadores booleanos.
Utilizando critérios de inclusão e exclusão,
foram obtidos 20 artigos relevantes que
permitiram cumprir o objetivo proposto.
Nos estudos analisados, participaram 1797
pacientes que iniciaram a administração de
anticoagulantes orais de ação direta (ACOD)
dois dias após um acidente isquêmico
transitório e três, quatro e cinco dias após um
acidente vascular cerebral (AVC) leve,
moderado e grave. O AVC/embolia sistêmica
foi menos comum no grupo precoce (1,9%),
mas relevante no tardio (3,9%), assim como o
AVC isquêmico (1,7%; 3,2%). A hemorragia
grave foi semelhante em ambos (0,8%; 1,0%), e
o AVC isquêmico (2,4%; 2,2%) e a hemorragia
intracraniana (0,2%; 0,6%) foram comuns
(validação). Conclui-se que a aplicação de
ACOD e da “regra 1-2-3-4 dias” é viável para
diminuir o risco de ECV e evitar hemorragia
grave, a subdosagem, a adesão e o tempo de
anticoagulação de acordo com a gravidade
fornecem resultados para a melhoria da prática
médica após ECV.
Palavras-chave: Acidente vascular cerebral,
Fibrilação atrial, Anticoagulantes,
Hemorragia, Varfarina, Dabigatrana,
Rivaroxabana, Apixabana.
Introducción
El ECV es definido como un síndrome
neurológico agudo causado por una alteración
súbita en el flujo sanguíneo cerebral, ya sea por
oclusión arterial (isquemia) o ruptura vascular
(hemorragia), que produce daño cerebral focal
o global, esta interrupción del flujo provoca un
déficit neurológico focal o global persistente
por más de 24 horas o puede conducir al
fallecimiento. La Organización Mundial de la
Salud afirma que los Eventos
Cerebrovasculares (ECV) son la segunda causa
de muerte y una de las principales causas de
discapacidad, donde 1 de cada 6 personas sufre
un ECV en el transcurso de su vida, con una
prevalencia de 80 millones de sobrevivientes de
un ECV, de estos, el 70% corresponden a ECV
Isquémico (ECV- I) y el 30% restante a ECV
Hemorrágico (ECV-H). en el transcurso de
tiempo la incidencia ha disminuido un 42% en
los países de altos ingresos y han aumentado
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más del 100% en los países de bajos y medianos
ingresos, en términos de morbilidad, el 26% de
los pacientes ≥ 65 años desarrollan dependencia
funcional y el 46% presentan déficit cognitivo
después de seis meses del evento (World Health
Organization: WHO. 2024; Feigin, L., et al.
2017; Ortiz, J. 2018).
Según el National Institute of Neurological
Disorders and Stroke (NINDS), el ECV se
clasifica en dos grandes grupos: isquémico y
hemorrágico. El ECV-I puede ser global o focal,
distinguiéndose este último en Ataque
Isquémico Transitorio (AIT) e infarto cerebral.
Para la clasificación etiológica detallada del
infarto cerebral, se emplea la clasificación
TOAST, que reconoce cinco subtipos:
aterosclerosis de grandes arterias,
cardioembólico, lacunar, de causa rara y de
causa indeterminada. Por su parte, el ECV-H se
divide en hemorragia intracerebral (que puede
ser parenquimatosa lobular, profunda,
troncoencefálica o cerebelosa, o bien
ventricular) y hemorragia subaracnoidea
(Powers, J., et al. 2018) (Figura 1).
Figura 1. Clasificación del ECV
Fuente: Powers, J., et al. 2018
Según Wang et al., el ECV-I puede ser global o
focal, la isquemia global se produce por una
disminución generalizada del flujo sanguíneo
cerebral. La isquemia focal incluye el AIT e
infarto cerebral (Pigretti, G., et al. 2019). El
AIT se definía clásicamente como un episodio
de disfunción cerebral focal o monocular de
duración inferior a 24 horas, causado por una
insuficiencia vascular debida a una trombosis o
por una embolia arterial asociada a cualquier
enfermedad arterial, cardíaca o hematológica.
La definición actual de AIT la redefine como un
episodio breve de disfunción neurológica, con
síntomas clínicos que típicamente duran menos
de una hora, sin evidencia de infarto en las
técnicas de neuroimagen. (Powers, J., et al.
2018; Pigretti, G., et al. 2019).
Por su parte, el infarto cerebral corresponde a
una interrupción aguda del flujo sanguíneo en
una arteria, que provoca isquemia tisular debida
a trombosis (formación de un coágulo in situ) o
embolia (oclusión distal por material
intravascular). Se manifiesta como un déficit
neurológico focal que persiste más de 24 horas
o conduce al fallecimiento (Pigretti, G., et al.
2019). Para su clasificación etiológica se utiliza
el sistema TOAST, que reconoce cinco
subtipos:
➢ Aterosclerosis de grandes arterias: Resulta
de la obstrucción de arterias extracraneales o
intracraneales por placas ateroscleróticas,
asociadas a factores de riesgo como
Hipertensión Arterial (HTA), Dislipidemia
(DLP) y Diabetes Mellitus (DM) (Pigretti,
G., et al. 2019).
➢ Cardioembólico: Se origina por émbolos
provenientes del corazón que afectan
territorios corticales amplios acompañado
con hemiparesia o afasia; relacionados con
condiciones como Fibrilación Auricular
(FA), valvulopatías, trombos murales
postinfarto de miocardio o endocarditis
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(Powers, J., et al. 2018; Pigretti, G., et al.
2019).
➢ Lacunar: Ocasionado por la oclusión de
arterias penetrantes de pequeño calibre
<1.5mm, que irrigan estructuras
subcorticales como los ganglios basales,
tálamo o tronco encefálico acompañado por
hemiparesia motora pura o disartria-mano
torpe. Se lo asocia con HTA crónica y DM,
que provocan Lipohialinosis (LH) o
microateromatosis (Pigretti, G., et al. 2019).
➢ De causa rara: Infartos ocasionados en
regiones anatómicas atípicas, se los asocia
con hipoperfusión sistémica o embolias de
origen inusual, como disección arterial o
embolia paradójica (Pigretti, G., et al. 2019).
➢ De causa indeterminada: No se identifica
una causa específica. Incluye múltiples
etiologías potenciales coexistentes, datos
insuficientes para un diagnóstico
concluyente o causas criptogénicas (Pigretti,
G., et al. 2019).
El ECV-H o derrame cerebral, se produce por la
ruptura de un vaso sanguíneo en el
compartimento intracraneal, generando
extravasación hemática que compromete el
parénquima cerebral o los espacios meníngeos.
Clínicamente, se caracteriza por un inicio súbito
de déficit neurológico focal o global, con
elevada mortalidad debido a la compresión
tisular, edema cerebral y aumento de la presión
intracraneal (Powers, J., et al. 2018).
➢ Hemorragia intracerebral: Se produce por
la ruptura de vasos sanguíneos dentro del
parénquima cerebral. Su causa principal es la
HTA, ya que induce a LH o formación de
microaneurismas de Charcot-Bouchard. Así
mismo, incluye Angiopatía Amiloide
Cerebral (AAC), tumores cerebrales con
sangrado intralesional o consumo excesivo
de cocaína o anfetamina (Powers, J., et al.
2018).
➢ La hemorragia intracerebral
parenquimatosa: puede localizarse en
diferentes regiones lobular, profunda (como
ganglios basales y tálamo), troncoencefálica
o cerebelosa.
➢ La hemorragia intracerebral ventricular:
resulta de la ruptura de vasos dentro del
sistema ventricular, lo que puede producir
Hidrocefalia Aguda (HA) y deterioro rápido
del estado de conciencia.
➢ Hemorragia subaracnoidea: Resulta de la
ruptura de un vaso sanguíneo en el espacio
subaracnoideo, comúnmente asociada a
aneurismas saculares (localizados en el
polígono de Willis). Se considera como “la
peor cefalea de la vida”, acompañada de
náuseas, vómitos, rigidez nucal, fotofobia y
pérdida de conciencia en casos graves
(Powers, J., et al. 2018).
Pigretti, G., et al. (2019), presentan en su
estudio una investigación en la cual se aborda la
prevalencia del ECV en el Ecuador, en el que se
analiza la realidad actual y recomendaciones,
además de causas y consecuencias, la tasa de
mortalidad en el país en contraste con las
presentadas a nivel mundial, importancia de
educar a la población respecto al desarrollo de
medidas de prevención y estilos de vida más
saludables.
Herrera, L., et al. (2024), analizan mediante un
artículo de investigación, titulado “Accidente
Cerebrovascular: Una mirada general e
indicadores novedosos de su
morbimortalidad”, diversidad de aspectos de
esta condición, tales como su epidemiología,
factores de riesgo, fisiología, manifestaciones
clínicas, factores pronósticos, escalas para
valoración de funcionalidad y abordaje inicial
en urgencias, con lo cual aportan a una mayor
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comprensión de los procesos implicados en la
manifestación de esta condición, así como la
necesidad de un abordaje efectivo.
Fischer, U., et al. (2023) presentan un estudio
titulado “Anticoagulación temprana versus
tardía para el accidente cerebrovascular con
Fibrilación Auricular”, en el que abordan la
necesidad de conocer los determinantes de cada
caso, las condiciones actuales y la historia
clínica previa del paciente para poder abordar
de manera efectiva la presencia de ECV, de
manera que resulte en un tratamiento que evite
las posibilidades de una nueva formación de
coágulos, y al mismo tiempo, no aumente las
condiciones de riesgo de hemorragia
intracraneal.
La presente investigación tiene como propósito
determinar el momento óptimo para iniciar
Anticoagulación (ACO) tras ECV
Cardioembólico (ECV-EC), mediante una
revisión sistemática de la literatura científica
más actualizada. Este estudio es clínicamente
relevante dado que busca balancear la
prevención efectiva de
recurrencias tromboembólicas con la
minimización del riesgo hemorrágico, dado que
las guías actuales muestran heterogeneidad y
controversias sobre el tiempo ideal para iniciar
la ACO. Por tanto, consolidar la evidencia
disponible permitirá establecer
recomendaciones claras y fundamentadas para
optimizar la toma de decisiones clínicas y
mejorar los resultados en pacientes con ECV-
EC.
Materiales y Métodos
La presente revisión sistemática de tipo
cualitativo no experimental, se basó en la
revisión y análisis de la literatura científica se
realizó siguiendo las directrices de PRISMA
2020 para garantizar la transparencia y
reproducibilidad en la síntesis de la evidencia
sobre el uso de ACO tras un ECV-EC. La
búsqueda bibliográfica se llevó a cabo en las
bases de datos PubMed, Cochrane Library,
Dialnet, y Scielo complementada con registros
japoneses (SAMURAI y RELAXED)
accedidos a través de publicaciones indexadas.
Se emplearon términos MeSH como
“Stroke”[Mesh], “Embolism”[Mesh],
“Anticoagulants”[Mesh] y palabras clave como
“cardioembolic stroke”, “atrial fibrillation”,
“direct oral anticoagulants” y “warfarin”,
combinados con operadores booleanos (“Stroke
AND (Anticoagulants OR Direct Oral
Anticoagulants) AND Cardioembolic”).
La búsqueda se restringió a artículos publicados
entre 2018 y 2024, en español o inglés, con
acceso al texto completo con listas de
referencias para identificar estudios adicionales.
Se incluyeron ensayos clínicos controlados,
estudios de cohortes y revisiones sistemáticas
que abordaran el uso de ACO en pacientes
adultos con ECV-EC, con resultados
relacionados con la prevención de recurrencia,
eventos hemorrágicos o mortalidad. El proceso
de selección siguió las etapas de PRISMA 2020
(identificación, cribado, elegibilidad e
inclusión). La calidad metodológica se evaluó
utilizando la herramienta Cochrane RoB 2 para
ensayos clínicos, la escala Newcastle-Ottawa
para estudios observacionales y AMSTAR-2
para revisiones sistemáticas. Los estudios se
clasificaron según su validez interna, nivel de
evidencia (Oxford/GRADE) y relevancia. Los
resultados se sintetizaron narrativamente,
agrupando los hallazgos por eficacia, seguridad
y comparación entre ACO directos y warfarina.
No se realizó un metanálisis debido a la
heterogeneidad de los diseños y resultados.
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Diagrama 1. Diagrama PRISMA
Fuente: Elaboración propia
Se recuperaron 1263 registros, de los cuales 872
se cribaron tras eliminar duplicados, artículos
de opinión, editoriales, revisiones narrativas sin
referencias claras, estudios en otros idiomas o
sin acceso al texto completo, y aquellos no
relevantes para los objetivos de la revisión. Dos
revisores independientes evaluaron 94 artículos
de texto completo, resolviendo discrepancias
mediante discusión o consulta con un tercer
revisor. Finalmente, 20 estudios fueron
incluidos (Diagrama 1).
Desarrollo
Un ECV es un síndrome clínico de origen
vascular caracterizado por la aparición súbita de
déficits neurológicos focales o globales,
secundarios a una alteración aguda del flujo
sanguíneo cerebral, que persiste más de 24
horas o conduce al fallecimiento sin otra causa
aparente que no sea de origen vascular, la
fisiopatología subyacente implica una
disrupción del aporte de oxígeno y nutrientes al
tejido cerebral, desencadenada por factores
etiológicos diversos. El ECV constituye una de
las principales causas de morbimortalidad a
nivel global, con una incidencia significativa
asociada a factores de riesgo modificables y no
modificables. El ECV se clasifica, según su
naturaleza, en dos grandes grupos: isquémico y
hemorrágico, de acuerdo con el esquema
aceptado por el NINDS y respaldado por guías
de la AHA/ASA (Benjamín, J., et al. 2019).
Los factores de riesgo modificables incluyen la
HTA, el factor más significativo para el ECV-I
y ECV-H. La HTA crónica (PA ≥140/90
mmHg) provoca daño endotelial, aterosclerosis
en ECV-I y debilitamiento vascular en ECV-H,
lo cual aumenta el riesgo hasta 4 veces; cada
reducción de 10 mmHg en la PA sistólica
disminuye el riesgo relativo en un 30-40%. La
DM tipo 1 y tipo 2, acelera la aterosclerosis y la
trombogenicidad, lo que incrementa el riesgo de
ECV-I (especialmente infartos lacunares) en 2-
3 veces, por lo cual es esencial el control
glucémico (HbA1 <7%). La dislipidemia
promueve placas ateroscleróticas, lo que
aumenta el riesgo de ECV-I en un 20% por cada
1 mmol/L de LDL; de modo que, el tratamiento
con estatinas (LDL <70 mg/dL) y dieta
mediterránea es clave. El tabaquismo
activo/pasivo, induce inflamación sistémica y
trombosis, lo cual eleva el riesgo de ECV 2-4
veces. La obesidad (IMC ≥30 kg/m²) y el
sedentarismo contribuyen a HTA, DM y DLP,
así el riesgo aumenta en un 50-60%, mientras
que 150 minutos semanales de ejercicio
aeróbico lo reduce en un 20-30%. El
alcoholismo (>30 g/día) se asocia con HTA y
arritmias, lo que incrementa el riesgo de ECV-
H hasta 2 veces. La FA es causante habitual de
embolias cardioembólicas, este factor eleva el
riesgo de ECV-I 5 veces, requiriendo ACO
según la escala CHA₂DS₂-VASc. El uso
excesivo de ACO o drogas ilícitas precipita
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ECV-H o ECV-I por vasoespasmo (Benjamín,
J., et al. 2019).
Los factores de riesgo no modificables incluyen
la edad, con un riesgo que se duplica cada
década después de los 55 años (≥ 65 años más
afectados). El sexo influye, con mayor riesgo de
ECV-I en hombres jóvenes y de ECV-H en
mujeres postmenopáusicas. Los antecedentes
familiares de ECV, especialmente en parientes
de primer grado, duplican el riesgo debido a
factores genéticos como mutaciones asociadas a
AAC. Finalmente, se asocia a mayor incidencia
a afroamericanos o hispanos para padecer ECV
debido a una mayor prevalencia de HTA y DM,
así como barreras en el acceso a la atención
médica (Benjamin, J., et al. 2019, Kornej, J., et
al. 2020).
ECV-I
Powers, J., et al. (2018), menciona que el ECV-
I es la forma más frecuente de los casos de ECV,
y representa alrededor del 80% a 85% de los
casos a nivel global y constituye una de las
principales causas de discapacidad y
mortalidad. Es una condición neurológica
aguda de origen vascular, caracterizada por la
interrupción súbita del flujo sanguíneo hacia un
área específica del encéfalo debido a la oclusión
de una arteria cerebral. La interrupción del
suministro de oxígeno y glucosa al tejido
cerebral altera drásticamente el metabolismo
neuronal y provoca la aparición repentina de
síntomas neurológicos focales o globales
(debilidad en un lado del cuerpo, alteraciones
del lenguaje o pérdida de la visión) que
persisten durante más de 24 horas o conducen al
fallecimiento. El ECV-I focal incluye: a) AIT,
y b) infarto cerebral (Cai, Y., et al. 2021).
El sistema TOAST para la clasificación del
infarto cerebral estipula cinco subtipos basados
en su mecanismo patogénico:
➢ Aterosclerosis de grandes arterias:
Constituye el 20-30% de los ECV-I; se
ocasiona por la formación o ruptura de placas
ateroscleróticas en arterias extracraneales o
intracraneales. La ulceración o trombosis de
estas placas ocluye el vaso, lo que reduce el
flujo sanguíneo distal y provoca isquemia.
Se lo asocia a HTA crónica, DLP, DM y
tabaquismo. La evaluación diagnóstica
mediante ecografía Doppler carotídea,
angio-TC o angio-RM identifica estenosis
significativas (>50%) (Cai, Y., et al. 2021).
➢ Cardioembólico: Representa el 20-25% de
los ECV-I con alta prevalencia en pacientes
ancianos; se origina por émbolos formados
en el corazón que migran a la circulación
cerebral, lo cual ocluye arterias
intracraneales, frecuentemente la arteria
cerebral media o sus ramas. Se lo asocia
principalmente a la FA, infarto agudo de
miocardio con trombos murales,
valvulopatías, endocarditis infecciosa y
cardiopatías estructurales. La FA incrementa
el riesgo de ECV-I hasta 5 veces debido a la
formación de trombos en la aurícula
izquierda, especialmente en pacientes con
puntajes elevados en la escala CHA₂DS₂-
VASc (≥2). Los infartos cardioembólicos
son de inicio súbito, afectan territorios
corticales amplios y presentan mayor riesgo
de transformación hemorrágica. El
diagnóstico requiere ecocardiograma
transtorácico o transesofágico y monitoreo
electrocardiográfico (Holter) para detectar
arritmias (Cai, Y., et al. 2021).
➢ Lacunar: Representa el 15-25% de los ECV-
I; resulta de la oclusión de arterias
penetrantes de pequeño calibre (<1.5 mm)
que irrigan estructuras subcorticales como
los ganglios basales, tálamo o tronco
encefálico. Se lo relaciona con HTA crónica
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y DM, que inducen LH o microateromatosis
y, posterior, causa estenosis u oclusión de
estas arterias. Se manifiesta con hemiparesia
motora pura o disartria-mano torpe, con
mejor pronóstico funcional, pero riesgo de
deterioro cognitivo a largo plazo. La RM con
secuencias de difusión confirma lesiones
pequeñas (<15 mm) en territorios profundos
(Cai, Y., et al. 2021).
➢ De causa inhabitual: Comprende el 5-10%
de los ECV-I. Incluye etiologías atípicas
como disecciones arteriales, vasculitis,
estados protrombóticos y embolias
paradójicas por foramen oval permeable.
Requiere de estudios exhaustivos vasculares,
hematológicos y genéticos para identificar la
causa específica (Cai, Y., et al. 2021).
➢ De causa indeterminada: Representa el 20-
30% de los ECV-I. Se diagnostica cuando los
estudios clínicos y no identifican una
etiología clara, a pesar de una evaluación
completa. Puede incluir casos criptogénicos
o con múltiples causas potenciales
coexistentes (Cai, Y., et al. 2021).
Por otra parte, AHA/ASA plantea que el AIT
constituye un marcador de riesgo de ECV-I
posterior, ya que hasta un 15% de los pacientes
que presentan un AIT desarrolla un ECV-I en
los tres meses siguientes, especialmente en los
primeros 48 horas (Saver, L., et al. 2019).
La definición actual de AIT ha planteado varias
objeciones: la primera es la duración de 24
horas, que resulta arbitraria y probablemente
excesiva, teniendo en cuenta que la mayoría de
AIT duran de cinco a diez minutos; la segunda
es que sigue teniendo connotaciones del todo
erróneas, de benignidad; y la tercera es que no
considera el porcentaje importante de pacientes
que además de estos episodios presentan
lesiones cerebrales establecidas en los estudios
de neuroimagen (Powers, J., et al. 2018).
Powers, J., et al. (2018), define al AIT como un
episodio breve y autolimitado de disfunción
neurológica focal, ocasionado por una
reducción transitoria del flujo sanguíneo
cerebral, cuya duración es menor a 24 horas,
con recuperación completa de los síntomas y sin
evidencia de infarto cerebral agudo en las
imágenes por RM (Powers, J., et al. 2018). El
AIT resulta de embolias transitorias,
aterosclerosis, disecciones arteriales o eventos
de vasoespasmo. Las placas ateroscleróticas
inestables en las arterias carótidas o
intracraneales y la FA son también factores
predisponentes. Este tipo de ECV se produce
por una disminución transitoria del flujo
sanguíneo que provoca disfunción neurológica
temporal, pero no alcanza a ocasionar la
cascada isquémica irreversible ni el daño
celular persistente. La perfusión cerebral se
restablece antes de que se inicie la muerte
neuronal, lo que explica la recuperación
completa de la función. Sin embargo, el
episodio refleja la existencia de una
vulnerabilidad vascular significativa y un riesgo
inminente de ECV mayores (Powers, J., et al.
2018; Santillán, B., et al. 2021; Benjamín, J., et
al. 2018; Vera, O. 2022).
Como se menciona en la figura 1, la
fisiopatología del ECV-I se inicia con la
obstrucción de un vaso arterial que impide la
llegada de sangre a una región cerebral. Esta
hipoperfusión causa una rápida caída en la
producción de ATP, debido a la interrupción del
metabolismo aeróbico. La escasez energética
compromete el funcionamiento de las bombas
iónicas dependientes de ATP (como la Na⁺/K⁺-
ATPasa), lo que provoca despolarización
celular, entrada masiva de sodio y agua, y, por
tanto, edema citotóxico. Además, conduce a la
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liberación excesiva de glutamato, que activa
receptores NMDA y AMPA, lo cual facilita la
entrada masiva de calcio al interior celular (Cai,
Y., et al. 2021).
Este fenómeno desencadena la excitotoxicidad,
que activa vías enzimáticas degradativas
(lipasas, proteasas, endonucleasas) y lleva a la
lesión irreversible de membranas celulares,
citoesqueleto y ADN. Simultáneamente, la
isquemia activa a las células inmunitarias del
Sistema Nervioso Central (SNC),
especialmente la microglía y los astrocitos, que
liberan mediadores proinflamatorios como
TNF-α, interleucinas (IL-1β, IL-6) y especies
reactivas de oxígeno (ROS). Así, se
compromete la integridad de la barrera
hematoencefálica, lo que aumenta su
permeabilidad y favorece la infiltración de
leucocitos circulantes. La disrupción de la
barrera hematoencefálica conduce al edema
vasogénico, caracterizado por la acumulación
de líquido extracelular en el parénquima
cerebral debido a la extravasación de proteínas
plasmáticas y agua, lo cual contribuye al edema
cerebral y aumento de la presión intracraneal
(Cai, Y., et al. 2021, Vera, O. 2022).
El aumento sostenido de calcio intracelular y la
disfunción mitocondrial conducen a la
activación de la vía intrínseca de la apoptosis,
con liberación de citocromo C, activación de
caspasas (principalmente caspasa-3) y
fragmentación del ADN, lo que determina la
muerte celular programada de neuronas y
oligodendrocitos. La zona cerebral dañada se
divide en el núcleo isquémico, donde la
reducción del flujo es perjudicial y el daño
neuronal es irreversible, y la región de
penumbra isquémica, donde las neuronas
conservan una perfusión marginal y pueden ser
rescatadas si se restablece el flujo en un corto
tiempo (Cai, Y., et al. 2021).
Esta área penumbra representa el objetivo
principal de las terapias de reperfusión, como la
trombólisis intravenosa con alteplasa y la
trombectomía mecánica, siempre que se
realicen dentro de las primeras horas tras el
inicio de los síntomas (Powers, J., et al. 2018).
ECV-H
El ECV-H representa alrededor del 15%-20%
de los casos de ECV y se asocia con altas tasas
de letalidad que constituyen entre 30-50% en la
hemorragia intracerebral. El ECV-H resulta de
la ruptura de un vaso sanguíneo cerebral,
provocando extravasación de sangre hacia el
parénquima cerebral, espacio subaracnoideo o
ventrículos. Las causas principales incluyen
HTA crónica, aneurismas saculares,
malformaciones arteriovenosas, traumatismos
craneoencefálicos, uso excesivo de ACO,
patologías hematológicas y AAC, una etiología
relevante en pacientes mayores que provoca
hemorragias lobulares espontáneas por depósito
de proteína beta-amiloide en las paredes
vasculares (Adams, P., 2019; Powers, J., 2018).
El ECV-H se manifiesta principalmente como
hemorragia intracerebral o hemorragia
subaracnoidea, según la localización del
sangrado. El NINDS reconoce estas formas
clínicas, pero no ha establecido una
clasificación oficial propia (Saver, L., et al.
2019).
➢ La hemorragia intracerebral es el sangrado
espontáneo no traumático que ocurre dentro
del parénquima cerebral o en los ventrículos,
y suele comprometer estructuras profundas
como los ganglios basales, el tálamo, el
tronco encefálico o el cerebelo. Está
estrechamente asociada a la HTA, que
debilita las arterias perforantes y favorece la
formación de microaneurismas de Charcot-
Bouchard.
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➢ La hemorragia subaracnoidea, en cambio, se
produce en el espacio subaracnoideo y es
causada con mayor frecuencia por la ruptura
de aneurismas saculares en el polígono de
Willis. Esta condición se caracteriza por el
inicio brusco de cefalea intensa y se asocia a
complicaciones graves como vasoespasmo
cerebral y resangrado.
La fisiopatología del ECV-H se inicia con la
ruptura de un vaso cerebral, que genera
extravasación de sangre en el parénquima
cerebral o espacio subaracnoideo. En la
hemorragia intracerebral, el hematoma
resultante ejerce un efecto de masa, lo que
aumenta la presión intracraneal y causa
compresión mecánica del parénquima
adyacente, lo cual, a su vez, interfiere con la
circulación local e induce en isquemia
secundaria por obstrucción de vasos cercanos.
La sangre extravasada es neurotóxica, lo que
desencadena estrés oxidativo mediante la
generación de especies ROS y activa las vías
enzimáticas que comprometen la integridad de
la barrera hematoencefálica. La sangre
extravasada actúa como una sustancia tóxica en
el tejido cerebral, lo que ocasiona un
incremento brusco de la presión intracraneana y
produce compresión del parénquima y, por
consiguiente, la interferencia en la circulación
local e induce a isquemia secundaria por
obstrucción de vasos cercanos. La disrupción de
la barrera hematoencefálica provoca edema
vasogénico, caracterizado por la acumulación
de líquido extracelular debido a la
extravasación de proteínas plasmáticas,
exacerbando el edema cerebral y presión
intracraneal. En la hemorragia subaracnoidea, la
sangre en el espacio subaracnoideo irrita las
meninges e induce a vasoespasmo cerebral, lo
cual reduce el flujo sanguíneo y genera
isquemia secundaria, además de aumentar el
riesgo de resangrado. Este proceso puede llevar
a herniaciones cerebrales, disminución del nivel
de conciencia (escala de Glasgow) y daño
neurológico irreversible (Feigin, L., et al. 2017;
Saver, L., et al. 2019; Santillán, B., et al. 2021).
El pronóstico de este tipo de evento
cerebrovascular depende en gran medida de la
localización de la hemorragia, su volumen, la
velocidad con que se controla la PA y el manejo
oportuno de las complicaciones. El manejo
quirúrgico y soporte neuro crítico son puntos
clave para mejorar la evolución del paciente
(Feigin, L., et al. 2017; Santillán, B., et al.
2021).
Atención prehospitalaria
Es el conjunto de acciones desde el momento en
que se genera el pedido de auxilio de la
comunidad hasta el posible arribo al efector de
salud con la capacidad y complejidad
adecuadas. Por cada minuto que se demora en
la atención del ECV-I se pierde la misma
cantidad de neuronas que las correspondientes
entre 3 y 6 años de envejecimiento; por lo cual
resulta claro que la rapidez constituye un rasgo
fundamental de la conducta prehospitalaria
(Ortiz, J. 2018).
La aplicación de una herramienta diagnóstica
objetiva para ECV facilita la tarea inicial y
colabora con la notificación prearribo. Existen
escalas prehospitalarias para uso del personal de
salud que contribuyen a orientar acerca de los
signos probables de ECV-I, las más utilizadas
son la Escala Prehospitalaria de Los Ángeles
(LAPS) y la Escala Prehospitalaria
para Stroke de Cincinnati (CPSS) (Ortiz, J.
2018).
Recomendaciones acerca de la atención pre-
hospitalaria
Evaluación e implementación del ABC en
paciente no traumatizado, inicio de la
valoración cardiológica, provisión de
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oxigenoterapia con el fin de mantener una
saturación mayor al 94 %, colocación de una vía
venosa periférica, determinación de la
glucemia, identificación del horario de inicio de
los síntomas o del último momento en que el
paciente se encontraba normal, obtención de
contacto con familiares o allegados, transporte
al centro hospitalario apropiado y realización de
la pre-notificación antes del ingreso al hospital
(Herrera, L., et. al. 2024).
No se recomienda administrar de manera
excesiva fluidos intravenosos, descenso de la
presión arterial, administrar soluciones
dextrosadas en pacientes no hipoglucémicos,
medicar con fármacos vía oral, demorar el
traslado para la realización de intervenciones
pre-hospitalarias innecesarias y que pueden ser
efectuadas con mayor seguridad y eficacia
durante el traslado o en el centro hospitalario
(Herrera, L., et. al. 2024).
Abordaje inicial en urgencias
Según las guías de la AHA/ASA el ECV-I la
emergencia hipertensiva se caracteriza por una
elevación severa de la PA, >180/120 mmHg o
PAM >130 mmHg; como una respuesta
fisiológica compensatoria destinada a preservar
la perfusión cerebral en la zona de penumbra
isquémica (Saver, L., et al. 2019).
En pacientes con HTA crónica, este rango se
desplaza a valores superiores, lo cual hace que
descensos bruscos de la PA reduzcan el flujo
sanguíneo cerebral por debajo del umbral
crítico, ampliando el área de infarto. Por otro
lado, la HTA severa puede contribuir a edema
cerebral, daño endotelial o complicaciones
extraneurológicas (Saver, L., et al. 2019).
El tratamiento de la HTA en el ECV-I se indica
específicamente en los siguientes casos (Saver,
L., et al. 2019):
➢ PA >220/120 mmHg (o PAM >130 mmHg)
en pacientes no candidatos a terapias de
reperfusión.
➢ PA >185/110 mmHg en pacientes candidatos
a trombólisis con tPA.
➢ Presencia de comorbilidades agudas que
requieran control inmediato de la PA:
disección aórtica, edema pulmonar agudo,
infarto de miocardio o encefalopatía
hipertensiva.
➢ En pacientes no candidatos a trombólisis,
reducir la PAM en no más del 15-20% en las
primeras 24 horas para evitar hipoperfusión
cerebral, manteniendo un flujo adecuado en
la penumbra isquémica.
➢ En pacientes candidatos a trombólisis, lograr
PA <185/110 mmHg antes de iniciar el tPA
y mantener PA <180/105 mmHg durante las
primeras 24 horas post-trombolisis para
minimizar el riesgo hemorrágico.
➢ Evitar normalización completa de la PA en
la fase aguda (primeras 24-48 horas), ya que
valores demasiado bajos (<140/90 mmHg en
hipertensos crónicos) pueden comprometer
la perfusión cerebral.
El manejo farmacológico debe emplear agentes
intravenosos de acción rápida, que incluyen
(Saver, L., et al. 2019):
➢ Labetalol: Bloqueador alfa/beta-
adrenérgico. Dosis inicial de 10-20 mg IV en
bolo durante 1-2 minutos, repetible cada 10-
20 minutos (máximo 300 mg/día) o infusión
continua de 2-8 mg/min.
➢ Nicardipina: Bloqueador de canales de
calcio. Infusión IV de 5-15 mg/h, ajustada en
incrementos de 2.5 mg/h cada 5-15 minutos
según respuesta.
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➢ Clevidipina: Bloqueador de canales de
calcio de acción ultracorta. Infusión IV de 1-
2 mg/h, titulada hasta un máximo de 21
mg/h. Útil por su inicio rápido (2-4 minutos).
En casos específicos, puede considerarse el
esmolol (betabloqueador, 500 µg/kg IV en bolo,
seguido de 50-200 µg/kg/min) o enalaprilato
(inhibidor de la ECA, 0.625-1.25 mg IV cada 6
horas), se debe evitar el uso de nitroprusiato,
nifedipina oral de acción corta, nitroglicerina,
que son fármacos que aumentan el riesgo de
elevación de la presión intracraneal, provocan
descensos bruscos e impredecibles de la PA e
incremento del edema cerebral (Saver, L., et al.
2019), además, monitorear la PA cada 15
minutos durante la fase inicial del tratamiento,
utilizando un manguito automático o catéter
arterial en unidades de cuidados intensivos, y
vigilar signos de deterioro neurológico (Saver,
L., et al. 2019). La evaluación inicial debe incluir
una tomografía computada craneal de urgencia
para confirmar el diagnóstico de ECV-I y
descartar hemorragia, edema significativo o
efecto de masa, sin embargo, es necesario
ingresar al paciente en una unidad de stroke o
cuidados intensivos para monitoreo continuo de
PA, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno,
estado neurológico (NIHSS), y descartar
cormobilidades que requieran manejo
prioritario. En pacientes dentro de la ventana
terapéutica (hasta 4.5 horas para tPA o 6-24
horas para trombectomía, según criterios),
priorizar la reperfusión antes del control
intensivo de la PA, siempre que se cumplan los
umbrales de seguridad (<185/110 mmHg)
(Saver, L., et al. 2019).
La escala de NIHSS cuenta con 11
características clínicas a evaluar: Nivel
conciencia, preguntas, órdenes motoras, mirada
conjugada, campo visual, parálisis facial,
miembro superior, miembros inferiores, ataxia
de miembros, sensitiva, lenguaje, disartria y
extinción e inantención. Su puntaje abarca
desde los 0 a 42 puntos, para lo cual se
recomienda la terapia de trombólisis con
puntaje de >4 y <25. Los resultados se clasifican
en (Saver, L., et al. 2019):
A. Leve: <4.
B. Moderada: <16.
C. Severa: <25.
D. Muy severa: >25.
En la evolución postratamiento se debe
reevaluar con neuroimágenes a las 24 horas o
ante deterioro neurológico para detectar
complicaciones como transformación
hemorrágica o edema cerebral (Saver, L., et al.
2019).
Tratamiento
El tratamiento del ECV se centra en restaurar el
flujo sanguíneo cerebral y minimizar el daño
neurológico, de tal forma que, el código ictus es
un protocolo médico asistencial de activación
urgente, que coordina todos los niveles del
sistema de salud para garantizar una respuesta
rápida y efectiva ante un ECV agudo (Adams,
P., et al. 2019). El código ictus se activa desde
el momento en que se reconocen los síntomas
neurológicos sugestivos de ECV. Adams, P., et
al. (2019) Este protocolo incluye
➢ Reconocimiento prehospitalario mediante
escalas como FAST (Face, Arms, Speech,
Time), que permite identificar signos de
alarma como desviación facial, debilidad en
extremidades y alteración del lenguaje.
➢ Activación inmediata del servicio de
emergencias y traslado urgente al centro
hospitalario con capacidad resolutiva.
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➢ Evaluación inicial en emergencia con
aplicación de la escala NIHSS para valorar la
gravedad del déficit neurológico.
➢ Realización urgente de una Tomografía
Computada (TC) sin contraste de cráneo, que
permite diferenciar entre un ECV-I y un
ECV-H, decisión crítica para determinar el
tratamiento. La TC es esencial, ya que ante
la sospecha de un infarto cerebral no se
puede administrar trombólisis intravenosa si
se trata de una hemorragia, debido al riesgo
de empeorar la lesión. Además, la TC inicial
permite la toma de decisiones terapéuticas
rápidas y accesibles dentro de la “ventana
terapéutica”, en conjunto con la detección de
signos tempranos para la elegibilidad para
trombólisis y trombectomía.
➢ Administración del tratamiento específico
según el tipo de ECV identificado.
En los casos de ECV-I, el código ictus
contempla procedimientos mínimamente
invasivos como indica Powers, J., et a. (2018):
➢ Trombólisis intravenosa con activador
tisular del plasminógeno recombinante (rt-
PA), indicada dentro de las primeras 4,5
horas desde el inicio de los síntomas, en
pacientes que cumplen con los criterios
clínicos y de imagen. Indicado en ECV-I.
➢ Trombectomía mecánica, técnica
endovascular que permite extraer el trombo
de las arterias cerebrales de gran calibre. Está
indicada en pacientes seleccionados,
idealmente dentro de un periodo de hasta 6
horas, aunque puede extenderse hasta 24
horas en función de los hallazgos de
neuroimagen. Indicado en oclusiones de
grandes vasos.
➢ Prevención secundaria con anticoagulantes
en casos cardioembólicos.
Tratamientos de primera línea:
Antiagregantes plaquetarios
Los antiagregantes plaquetarios son la terapia
de elección para la prevención secundaria en la
mayoría de los subtipos de ECV-I,
particularmente en los de origen
aterotrombótico y lacunar, según las guías de la
AHA/ASA. La aspirina (81-325 mg/día) se
inicia dentro de las 24-48 horas tras el evento (si
no hay trombólisis), reduciendo el riesgo de
recurrencia en aproximadamente un 20-30%.
En casos de alto riesgo aterotrombótico, la
combinación de aspirina con clopidogrel (75
mg/día) durante 21-90 días es recomendada,
mostrando una reducción adicional del riesgo
de ECV recurrente (Vera, O. 2022; Wilson, D.,
et al. 2019; Mizoguchi, T., et al. 2020).
Tabla 1. Comparación de antiagregantes
plaquetarios.
Medicamento/T
rial
ACV /
Tromboembolis
mo
ACV/Hemorrá
gico
Sangrad
o Mayor
Dabigatrán
(RE-LY)
34% de
reducción (dosis
de 150mg 2xd)
74% de
reducción (Dosis
de 110mg 2xd)
Similar
Rivaroxabán
(ROCKET-AF)
No inferior a
Warfarina
40% de
reducción
Similar
Apixabán
(ARISTOTLE)
21% de
reducción
50% de
reducción
31% de
reducción
Fuente: SAMURAI, RELAXED (2022)
Los antiagregantes son efectivos en ECV-I no
cardioembólicos debido a su capacidad para
inhibir la agregación plaquetaria en placas
ateroscleróticas o lesiones vasculares pequeñas,
con un perfil de seguridad favorable (bajo
riesgo de hemorragia intracraneal, ~0.3%)
frente a los ACO (Vera, O. 2022; Wilson, D., et
al. 2019; Mizoguchi, T., et al. 2020; Polo, J., et
al. 2024).
Anticoagulantes en eventos cardioembólicos
En los ECV-I de origen cardioembólico,
particularmente aquellos asociados a FA, los
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anticoagulantes orales son la terapia de elección
debido al elevado riesgo tromboembólico por
formación de trombos auriculares por estasis.
Los ACOD, como dabigatrán (inhibidor directo
de la trombina), rivaroxabán y apixabán
(inhibidores del factor Xa), son preferidos sobre
los antagonistas de la vitamina K (warfarina)
por las siguientes razones, respaldadas por
ensayos pivotales (RE-LY, ROCKET-AF,
ARISTOTLE) (Polo, J., et al. 2024; Barona, L.,
et al. 2024). Además, cada uno presenta
ventajas y desventajas que deben ser
consideradas antes de su administración como
se señala en la tabla 2.
Los ACOD reducen el riesgo de recurrencia de
ECV-I en pacientes con FA en
aproximadamente un 50% frente a los
antiagregantes y presentan una incidencia de
hemorragia intracraneal de 0.3-0.4% frente al
0.7% de la Warfarina, cuyo inicio de acción
rápido, sin necesidad de monitoreo frecuente
del INR, a diferencia de la warfarina, que
requiere ajustes para mantener un rango
terapéutico (INR 2-3) y puede inducir un estado
transitorio de hipercoagulabilidad en los
primeros días por inhibición de proteínas C y S.
En ECV-EC, los trombos son ricos en fibrina y
se forman en un entorno de estasis, lo que los
hace más sensibles a la inhibición de la cascada
de coagulación por ACOD que a la inhibición
plaquetaria. Los ensayos clínicos han
demostrado que los antiagregantes son
insuficientes para prevenir recurrencias en FA
(riesgo relativo de recurrencia ~2 veces mayor
frente a ACOD) y no ofrecen ventajas
significativas en subtipos no cardioembólicos,
donde incluso aumentan el riesgo hemorrágico
(odds ratio ~2.5 para hemorragia mayor)
(Barona, L., et al. 2024; Borre, D., et al. 2018;
Yasaka, M., 2019).
Tabla 2. Beneficios y desventajas: ACOD y
Warfarina.
ACOD
Warfarina
Beneficios
Tiene efecto en 24h.
El efecto se revierte en 24 h.
No necesita control con INR.
No requiere limitar alimentos
con vitamina K.
Ensayos clínicos han
demostrado mayor
disminución de la tasa de ECV
y de riesgo de sangrado en FA
no valvular.
Bajo costo
Único ACO efectivo
en FA valvular.
Desventajas
Costo elevado.
No es efectivo en FA valvular.
Tiene efecto en 3-5
días.
El efecto se revierte
en 3-5 días.
Necesita control con
INR cada 2 semanas.
Necesita evitar
alimentos con
vitamina K.
Fuente: SAMURAI, RELAXED (2020)
Inicio de la anticoagulación basada en la
gravedad
A través de una revisión bibliográfica, se utilizó
como base un estudio realizado en una muestra
poblacional japonés y europeo; se determinó
posibles variables de subdosificación,
adherencia y tiempo de anticoagulación para
dar inicio al tratamiento de ACOD tras un ECV-
EC asociado a FA. El hallazgo actual fue el
aumento gradual en el retraso de la
anticoagulación para la aplicación de la “regla
de 1-2-3-4 días” según niveles de gravedad
neurológica; dentro de 1 día tras padecer AIT, 2
días posterior a un IS de rango leve, 3 días
posterior a un IS moderado y 4 días tras padecer
un IS grave; presentó mejor eficacia-seguridad.
Práctica viable con indeterminación del
aplicativo en un nivel grave; IAM,
transformación hemorrágica e HTA inestable y
no controlada (Wilson, D., et al. 2019;
Mizoguchi, T., et al. 2020; Polo, J., et al. 2024;
Barona, L., et al. 2024).
Las guías AHA/ASA recomiendan la “regla de
1-3-6-12 días” para iniciar los ACOD, basada
en la gravedad del ECV-I; 1 día para AIT, 3 días
para ECV leve (NIHSS <8), 6 días para
moderado (NIHSS 8-15), y 12 días para grave
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(NIHSS ≥16), siempre tras descartar
transformación hemorrágica mediante TC. Esta
regla prioriza la seguridad, ya que el riesgo de
recurrencia es más alto en los primeros 7-14
días (2-4%), pero la hemorragia intracraneal
también es un riesgo significativo (0.3-1%). En
contraste, los estudios japoneses SAMURAI-
NVAF y RELAXED, con 1797 pacientes
japoneses y europeos, proponen una “regla de
1-2-3-4 días” para un inicio más temprano en
casos seleccionados: 1 día para AIT, 2 días para
ECV leve, 3 días para moderado, y 4 días para
grave (excluyendo ECV muy grave con NIHSS
>25 o transformación hemorrágica). En estos
estudios, el grupo de inicio temprano (N=785)
mostró un menor riesgo de ECV recurrente o
embolia sistémica (1.4% vs. 2.1% en el grupo
tardío, N=1012) a 90 días, con tasas de
hemorragia intracraneal comparables (0.3-0.4%
en ambos grupos) y mortalidad similar
(principalmente por infecciones, no
hemorragias). La regla 1-2-3-4 días utilizó dosis
bajas de rivaroxabán (10-15 mg/día, aprobadas
en Japón), lo que podría limitar su aplicabilidad
en poblaciones con dosis estándar (20 mg/día).
Limitaciones clave incluyen la no inclusión de
pacientes con ECV muy grave, el diseño no
aleatorizado, y la falta de datos locales, lo que
reduce la generalización de los resultados
(Mizoguchi, T., et al. 2020; Polo, J., et al. 2024;
Barona, L., et al. 2024; Yasaka, M., et al. 2019).
Selección del ACOD
La elección del ACOD depende de la edad,
función renal y riesgo hemorrágico del paciente.
➢ Dabigatrán (150 mg/12h) ofrece alta eficacia
en prevención de tromboembolismo.
➢ Apixabán (5 mg/12h) tiene un perfil de
seguridad superior (menor riesgo
hemorrágico).
➢ Rivaroxabán (20 mg/día) es comparable a la
warfarina, pero con menos interacciones.
La warfarina es efectiva en FA valvular, pero su
uso está limitado por el monitoreo del INR y el
mayor riesgo hemorrágico. La decisión de
iniciar ACOD se guía por el puntaje CHA₂DS₂-
VASc (≥2 indica alto riesgo tromboembólico) y
HAS-BLED para evaluar el riesgo
hemorrágico, junto con neuroimágenes para
descartar transformación hemorrágica (Wilson,
D., et al. 2019).
Limitaciones en subtipos no cardioembólicos
En subtipos no cardioembólicos, los ACOD o
warfarina no están recomendados, ya que no
ofrecen ventajas sobre los antiagregantes e
incrementan el riesgo hemorrágico (odds ratio
~2.5 para hemorragia mayor). Esto se debe a
que la fisiopatología en estos casos está
dominada por la activación plaquetaria, no por
la formación de trombos ricos en fibrina.
Conclusión
Los antiagregantes plaquetarios son la primera
línea en la prevención secundaria del ECV-I-
NC, según las guías de la AHA/ASA. En los
ECV-EC, el uso temprano de ACOD son,
posiblemente, una estrategia efectiva para
prevenir recurrencias relacionadas con trombos
auriculares en pacientes con FA, por lo que se
concluye que el estudio ha cumplido
satisfactoriamente su objetivo principal de
determinar el momento óptimo para la
anticoagulación tras un evento cerebrovascular
isquémico de origen cardioembólico ya que
permite establecer que la estrategia de inicio
temprano es no solo factible, sino beneficiosa
para reducir la incidencia de recurrencias
isquémicas sin comprometer la seguridad del
paciente respecto a eventos hemorrágicos
graves, debido a la validación de la
implementación de la “regla de 1-2-3-4 días”, la
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cual propone iniciar la anticoagulación al día
siguiente de un ataque isquémico transitorio a
los 2 días tras un evento leve, a los 3 días tras
un evento moderado y a los 4 días tras uno
grave, siempre que se descarte previamente una
transformación hemorrágica mediante
tomografía computarizada, lo cual representa
una optimización frente a las guías tradicionales
de la AHA/ASA que sugerían esperas más
prolongadas de hasta 12 días (regla 1-3-6-12),
demostrando que el grupo de inicio temprano
presenta una tasa significativamente menor de
ECV recurrente o embolia sistémica (1,9%) en
comparación con el grupo de inicio tardío
(3,9%), manteniendo tasas de hemorragia grave
comparables entre ambos grupos (0,8% vs.
1,0%).
En respuesta al objetivo de evaluar la eficacia
de los fármacos, se concluye que los
anticoagulantes orales de acción directa, como
apixabán, rivaroxabán y dabigatrán, constituyen
la terapia de elección frente a la warfarina para
la fibrilación auricular no valvular, su
superioridad radica en un inicio de acción
rápido es decir menor de 24 horas, la
eliminación de la necesidad de monitoreo
constante del INR y en un perfil de seguridad
superior que reduce la incidencia de hemorragia
intracraneal al rango de 0,3-0,4%, frente al
0,7% observado con la warfarina. Además, se
ha evidenciado que los antiagregantes
plaquetarios, aunque son fundamentales en
subtipos de eventos no cardioembólicos,
resultan insuficientes para prevenir recurrencias
en pacientes con fibrilación auricular, donde los
anticoagulantes orales de acción directa logran
reducir el riesgo de un nuevo evento isquémico
en aproximadamente un 50%.
La investigación también destaca que la
decisión clínica debe ser estrictamente
individualizada, fundamentándose en la
gravedad neurológica medida por la escala
NIHSS y en los hallazgos de neuroimagen, ya
que se ha identificado que existe una zona de
indeterminación en casos de eventos “muy
grave” (NIHSS >25), hipertensión arterial no
controlada o transformación hemorrágica
activa, donde la prudencia médica obliga a
retrasar el tratamiento para evitar
complicaciones, por lo tanto, el mejoramiento
de la práctica médica tras un evento
cardioembólico no solo depende del tiempo de
inicio, sino también de garantizar una
dosificación adecuada, evitando la sub
dosificación que incrementa el riesgo de nuevos
trombos y fomentando la adherencia al
tratamiento para mejorar el pronóstico
funcional a largo plazo. En definitiva, este
estudio aporta un marco de referencia sólido
para que el personal de salud transicione hacia
protocolos de anticoagulación más dinámicos y
precoces, equilibrando con precisión el riesgo
de isquemia recurrente frente al riesgo de
sangrado, generando una reducción directa de la
morbimortalidad y la discapacidad asociada a
esta patología.
Referencias Bibliográficas
World Health Organization: WHO. (2024). The
top 10 causes of death.
https://www.who.int/news-room/fact-
sheets/detail/the-top-10-causes-of-death
Feigin, L., Norrving, B., & Mensah, A. (2017).
Global burden of stroke. Circulation
Research, 120(3), 439–448.
https://doi.org/10.1161/circresaha.116.3084
13
Ortiz, J. (2018). La enfermedad cerebrovascular
en Ecuador. Revista Ecuatoriana de
Neurología, 27(1), 7-8.
http://scielo.senescyt.gob.ec/scielo.php?pid
=S2631-
25812018000100007&script=sci_arttext
Adams, P., Bendixen, H., Kappelle, J., Biller, J.,
Love, B., Gordon, L., & Marsh, E. (2019).
Classification of subtype of acute ischemic
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Vol. 7 No. 1.1
Edición Especial I 2026
Página 224
stroke. Definitions for use in a multicenter
clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment. Stroke, 24(1), 35–
41. https://doi.org/10.1161/01.str.24.1.35
Saver, L., Warach, S., Janis, S., Odenkirchen, J.,
Becker, K., Benavente, O., Broderick, J.,
Dromerick, W., Duncan, P., Elkind, V.,
Johnston, K., Kidwell, S., Meschia, F.,
Schwamm, L., & National Institute of
Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
Stroke Common Data Element Working
Group. (2019). Standardizing the structure of
stroke clinical and epidemiologic research
data. Stroke, 43(4), 967–973
https://doi.org/10.1161/strokeaha.111.63435
2
Powers, J., Rabinstein, A., Ackerson, T.,
Adeoye, M., Bambakidis, C., Becker, K.,
Biller, J., Brown, M., Demaerschalk, M.,
Hoh, B., Jauch, C., Kidwell, S., Leslie, M.,
Ovbiagele, B., Scott, A., Sheth, N.,
Southerland, M., Summers, V., & Tirschwell,
L. (2018). 2018 Guidelines for the Early
Management of Patients with Acute
Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association.
Stroke, 49(3).
https://doi.org/10.1161/str.00000000000001
58
Pigretti, S. G., Alet, M. J., Mamani, C. E.,
Alonzo, C., Aguilar, M., Álvarez, H. J., ... &
Zurrú, M. C. (2019). Consenso sobre
accidente cerebrovascular isquémico
agudo. Medicina (Buenos Aires), 79, 1-46.
https://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0
025-
76802019000400001&script=sci_arttext
Herrera, L., Roldan, D., Isaza, R., Castañeda, S.,
Uribe, M., Gaviria, S., & Martínez, M.
(2024). Accidente cerebrovascular: Una
mirada general e indicadores novedosos de
su morbimortalidad. Salutem Scientia
Spiritus, 10(1), 35-45.
https://revistas.javerianacali.edu.co/index.p
hp/salutemscientiaspiritus/article/view/1286
/1375
Fischer, U., Koga, M., Strbian, D., Branca, M.,
Abend, S., Trelle, S., Paciaroni, M.,
Thomalla, G., Michel, P., Nedeltchev, K.,
Bonati, H., Ntaios, G., Gattringer, T.,
Sandset, E., Kelly, P., Lemmens, R., Sylaja,
P., De Sousa, A., Bornstein, M., Dawson, J.
(2023). Early versus Later Anticoagulation
for Stroke with Atrial Fibrillation. New
England Journal of Medicine, 388(26),
2411–2421.
https://doi.org/10.1056/nejmoa2303048
Santillán, M. A. B., Carrillo, A. S. T., Panchana,
A. E. R., & Ulloa, M. G. P. (2021). Accidente
cerebrovascular y complicaciones en adultos
mayores hospital León Becerra, Milagro-
Ecuador. RECIMUNDO: Revista Científica
de la Investigación y el Conocimiento, 5(1),
4-16.
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?co
digo=8215606
Benjamin, J., Muntner, P., Alonso, A.,
Bittencourt, S., Callaway, W., Carson, P., &
American Heart Association Council on
Epidemiology and Prevention Statistics
Committee and Stroke Statistics
Subcommittee. (2019). Heart disease and
stroke statistics 2019 update: a report from
the American Heart Association.
Circulation, 139(10), e56-e528.
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.116
1/CIR.0000000000000659
Kornej, J., Börschel, C. S., Benjamin, E. J., &
Schnabel, R. B. (2020). Epidemiology of
atrial fibrillation in the 21st century: Novel
methods and new insights. Circulation
Research, 127(1), 4–20.
https://doi.org/10.1161/circresaha.120.3163
40
Cai, Y., Chen, X., Hu, S.-J., Wang, Y.-X., Deng,
S.-J., Zhang, S.-W., Zhang, X.-F., Li, H.-L.,
& Guo, L.-Y. (2021). A bio-inspired strategy
for the synthesis of graphene quantum
dots/CdS composite with enhanced visible-
light photocatalytic activity. Scientific
Reports, 11(1), 9619.
https://doi.org/10.1038/s41598-021-89228-
x
Vera, O. (2022). Farmacología básica y clínica
de los anticoagulantes. Cuad. Hosp. Clín,
55-63.
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Vol. 7 No. 1.1
Edición Especial I 2026
Página 225
https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/
pt/biblio-1399684
Wilson, D., Ambler, G., Banerjee, G.,
Shakeshaft, C., Cohen, H., Yousry, T. A., ...
& Werring, D. J. (2019). Early versus late
anticoagulation for ischaemic stroke
associated with atrial fibrillation: multicentre
cohort study. Journal of Neurology,
Neurosurgery & Psychiatry, 90(3), 320-325.
https://jnnp.bmj.com/content/90/3/320.abstr
act
Mizoguchi, T., Tanaka, K., Toyoda, K.,
Yoshimura, S., Itabashi, R., Takagi, M., ... &
SAMURAI Study Investigators. (2020).
Early initiation of direct oral anticoagulants
after onset of stroke and short-and long-term
outcomes of patients with nonvalvular atrial
fibrillation. Stroke, 51(3), 883-891.
https://jnnp.bmj.com/content/90/3/320.abstract
Polo-García, J., Pallarés-Carratalá, V.,
Turegano-Yedro, M., Romero-Vigara, J. C.,
Prieto-Díaz, M. A., & Cinza-Sanjurjo, S.
(2024). Situación actual de los
anticoagulantes orales de acción directa en
atención primaria de España.
Posicionamiento de SEMERGEN en
2023. Medicina de Familia.
SEMERGEN, 50(3), 102136.
https://www.sciencedirect.com/science/artic
le/abs/pii/S1138359323002162
Barona, J. E. L., Estrada, M. A. M., Insuasty, D.
S. I., Estrada, D. M., Hernández, R. M. P.,
Motta, J. A. S., & Pinzón, L. A. S. (2024).
Nuevos anticoagulantes orales: ¿Qué Dicen
Las Guías? Ciencia Latina: Revista
Multidisciplinar, 8(6), 4229-4245.
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?co
digo=10070121
Borre, E. D., Goode, A., Raitz, G., Shah, B.,
Lowenstern, A., Chatterjee, R., ... & Sanders,
G. D. (2018). Predicting thromboembolic
and bleeding event risk in patients with non-
valvular atrial fibrillation: a systematic
review. Thrombosis and
haemostasis, 118(12), 2171-2187.
https://www.thieme-
connect.com/products/ejournals/abstract/10.
1055/s-0038-1675400
Yasaka, M., Minematsu, K., Toyoda, K., Mori,
E., Hirano, T., Hamasaki, T., ... &
RELAXED study group. (2019).
Rivaroxaban administration after acute
ischemic stroke: The RELAXED
study. PLoS One, 14(2), e0212354.
https://journals.plos.org/plosone/article?id=
10.1371/journal.pone.0212354
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Tejada, María Gabriela Balarezo García y Ronelsys
Martínez Martínez.
